Вопросы биологии

Ivank, я — не биолог, спорить не буду, но — зачем поток СО2 через растение в почву?
Ему что заняться больше нечем?

Там, кажется ничего не подкисляли, там метили почвенный углерод...

Какой-то глюк, у меня не работают тэги цитирования.

vvu: Ivank, я — не биолог, спорить не буду, но — зачем поток СО2 через растение в почву?
Ему что заняться больше нечем?

Этот поток возникает просто потому, что листья (и немного другие части побега) и фотосинтезируют, и дышат. А корни - только дышат.

Добрые люди прислали мне статью целиком. Мои выводы в целом подтвеждаются.

The anaplerotic role of phosphoenolpyruvate carboxylase (PEPc) in root tissue is widely recognized. The dependence of this enzyme on the concentration of dissolved inorganic carbon (DIC) in the root tissue is less often considered, since it is assumed that this occurs at high concentrations as a result of respiratory activity. Unlike aerated hydroponic solutions, soils have high CO2 concentrations (c. 2000 to 200 000 p.p.m., Norstadt & Porter, 1984) mainly because of limited diffusion and the biological components of the soil. Although the overwhelming flux of CO2 is out of the root, the root tissue DIC concentrations are determined by both the rate of root respiration and the gradient of CO2 between the root tissue. and the external root environment. Root-zone DIC concentration influences photosynthesis (Cramer & Richards, 1999), respiration (van der Westhuizen & Cramer, 1998), NO3– uptake (Cramer et al., 1996), partitioning of C and N to organic and amino acid synthesis (Cramer & Lewis, 1993) and growth (Cramer & Richards, 1999). Positive effects of root-zone DIC on plant growth have been reported previously (Vapaavuori &Pelkonen, 1985), particularly in plants growing under high irradiances, salinity stress or high shoot temperatures (Cramer & Richards, 1999).

Reincorporation of root-zone DIC serves an anaplerotic function by providing intermediates for the tri-carboxylic acid (TCA) cycle through the activity of PEPc (Vuorinen & Kaiser, 1997), although, this contributes little to the carbon © budget of the whole plant (Viktor & Cramer, 2003). Incorporation of DIC enables synthesis of organic acids, which may in turn be utilized for amino acid synthesis (Schweizer & Erismann, 1985; Ikeda et al., 1992; Cramer et al., 1993; Vuorinen &Kaiser, 1997), exudation (e.g. for chelation of aluminium (Al); Cramer & Titus, 2001) and other processes dependant on organic acids. A larger proportion of root-derived C is allocated to organic acids in NO3– -fed plants, whereas with NH4+ nutrition more root-derived C is allocated to aspartate, asparagine, glutamate and glutamine (Cramer et al., 1993).

Оценка теми же авторами вклада неорганического углерода, поглощенного корнями, в общий углеродный бюджет растения - менее 5%.
http://www.blackwell-synergy.com/doi/abs/10.1046/j.1469-8137.2003.00650.x

vvu:Там, кажется ничего не подкисляли, там метили почвенный углерод...

Конечно, метили. Но подкисление возникает само собой, т.к. углекислый газ реагирует с водой с образованием угольной кислоты.

Since dissolved CO2 is a weak acid, exposure to CO2 may change the cytosolic pH, with consequences for the regulation of plant metabolism (Bown, 1985).

А в статье в том числе использовали как растворы с повышенным (хотя и встречающимся в почвах, см. первую цитату) содержанием СО2.

Nutrient solutions were strongly aerated with ambient air (380 p.p.m. CO2) or with air containing elevated root-zone CO2 (5000 p.p.m. CO2) produced by enriching ambient air with CO2 from a cylinder of industrial grade CO2 (Afrox, Cape Town, South Africa)

MS: Не могу не отметить растущее мастерство популярного изложения.

Когда я участвовал в создании колонки новостей для http://molbiol.ru , у меня выработался навык придумывать завлекательные заголовки для новостей .


Например (смысл не объясняю, стиль и так виден):

РНК-зависимое неменделевское наследование
парамутации: теперь и в мышах

Осцилляции и стохастичность в системе p53-Mdm2
из частной жизни клеток

RPA: количественный ПЦР в походном варианте
Вы всё ещё гибридизуете? <тогда мы идем к вам!>

Ivank спасибо, почитал.
Теги кавычкине работают :о(

Михаил Гельфанд (которого Вы, возможно, знаете) говорит, что экспериментально не изучено около 40% метаболических реакций клеток, причем из них около 100 реакций базового метаболизма.

Стопроцентно "расшифрованных" организмов нет. Конечно, лучше всего изучены бактерии, но и в них много (десятки процентов) генов с неизвестными функциями, в т.ч. в среднем 5-10% от всех генов - это универсальные (встречающиеся у разных организмов) гены с неизвестной функцией.

Установить соответствие между множеством (базовых) неизученных реакций и множеством (универсальных) генов с неизвестной функцией - это и есть одна из задач сравнительной геномики.

Правильно ли я понимаю, что по крайней мере для некоторых бактерий такую стопроцентную расшифровку можно ожидать довольно скоро ? Как я читал (в частности, здесь) геном какой-то простой бактерии уже умеют синтезировать. Тогда, казалось бы, функцию любого гена можно установить, синтезировав бактерию БЕЗ НЕГО и посмотрев, что перестает работать.
У меня, кстати, есть другой вопрос, на который давно хотелось давно узнать ответ.
Как известно, если посветить амебе лампочкой, она к ней поплывет. Известен ли нынче механизм этого рефлекса ? Мне кажется, если понять это, то можно подойти ближе к решению главной по-моему пока не раскрытой загадки в биологии - где и как хранится информация в мозгу

Ув. ivank!
Присоединяюсь к общим благодарностям за расширение нашего кругозора. Ввиду участия в сложнейших биотехнологических экспериментах (в процессе виноделия), не было возможности активно участвовать в обсуждении разных тем. Ваши сообщения, однако, читал с большим интересом.

Мне кажется, что все может оказаться гораздо сложнее. Во-первых, не уверен в том, что сейчас наука знает обо всех возможностях генома бактерии, т.е. легко что-то зевнуть в случае отсутствия какого-то гена. Во-вторых, очень возможно, что геном выполняет функции аналогичные голографической пластинки. Тогда без фрагмента общая "картинка" более или менее сохранится, только без мелких подробностей. В развитие этой модели можно предположить еще вариант: геном - это некий код, который соответствует определенной программе, которая в свою очередь находится в полевом (для 4-мерного наблюдателя) виде в пространстве больших размерностей. К примеру, номер главы и параграф книги - количество символов небольшое, а текст параграфа - ого-го. А если еще учесть смысл этого текста...
Теперь плавно можно перейти к другой проблеме:

Если под информацией понимать сохранение в памяти событий жизни, то и это кажется сомнительным для возможностей мозга с точки зрения химии. Мне кажется, что мозг это инстумент для выхода в другие многомерные миры, где объектами могут быть мыслеформы, числа, алгоритмы. Возможно, многомерные миры это не бестелесная абстракция, а самая настоящая суровая реальность.

"Вырезать" и "ломать" гены, чтобы выяснить их функцию, умеют уже давно (для этого необязательно искусственно синтезировать геном). Но нужно знать, какие нарушения искать. Удаление некоторых генов не ведет к детектируемым известными методами нарушениям в работе клетки. Т.е., как я уже говорил, "поломка" некоторых генов ведет к нарушениям в неизученных (неизвестных) реакциях. Для паразитических бактерий с маленьким геномом (вроде обсуждавшейся в соседней ветке микоплазмы) полная расшифровка функций произойдет раньше, но я без дополнительного изучения литературы затруняюсь сказать, как скоро.

Да, забыл про вирусы. Есть вирусы, функции всех генов которых известны. Можно возразить, что вирусы не считаются, т.к. они - паразиты. Но и микоплазма - паразит.

Про амебу я посмотрю отдельно. Сразу могу сказать, что хорошо изучено движение бактерий относительно градиента концентраций интересующих их веществ (хемотаксис). У бактерий рецепторы таких веществ непосредственно связаны с бактериальным жгутиком (без каких-то сложных промежуточных "вычислений"). Жгутик немного обсуждали здесь: http://kasparovchess.crestbook.com/viewtopic.php?pid=109322#p109322

Однажды в Бруклине в Пущино...

По поводу банды. Лекции по зоологии беспозвоночных моему читал тогдашний зав. кафедрой - Петр Владимирович Матекин. Человек удивительной судьбы. Потомок князей Куракиных, ровесник революции, получивший три высших образования, воевавший штурманом, студентом избивавший лысенковцев в туалете биофака, заведовавший двумя кафедрами и до сих пор бодрый преподаватель .
Так вот, когда у биологов МГУ практика была в Чашниково, у Матекина, говорят была настоящая банда из поклонников-студентов. Как то раз они забрались в какой-то сад за яблоками, и их заметил сторож. Матекин предъявил ему удостоверение доктора наук, но сторож все равно был очень недоволен . Тогда Матекин величественно показал на садового сторожа и сказал: "Вяжите его". Что студенты и сделали.

У вирусов внутри оболочки есть геном. Это либо ДНК, либо РНК. У ДНК-вирусов геном разбит на участки, с которых считывается информация для синтеза матричных РНК, которые и загружаются на рибосомы, т.е. схема та же, что и у бактерий. У РНК-вирусов геномная РНК либо непосредственно отправляется на рибосому, либо с нее считываются "субгеномные" РНК меньшего размера и уже они идут на рибосому. РНК, отправляемая на рибосому, может содержать информацию об одном или нескольких белках. Участок генома, содержащий информацию о синтезе одного белка - это и есть ген.

На самом деле граница между вирусами и бактериями видится сейчас менее четкой, чем раньше. Сравнительно недавно открыли "гигантские" вирусы (например, мимивирус), в геноме которых около 900 генов - т.е. больше чем у некоторых клеточных форм жизни вроде микоплазмы (около 500 генов)! Мимивирус вначале даже ошибочно приняли за бактерию. Но функционировать вне клетки-хозяина он все же не может.

Пока введение 4-го домена почти не обсуждается. Но имеет свои перспективы в связи с продвигаемой влиятельным биоинформатиком Куниным гипотезой "вирусного мира", предшествовавшего возникновению клеток.
Biol Direct. 2006 Sep 19;1:29.
The ancient Virus World and evolution of cells.
Koonin EV, Senkevich TG, Dolja VV.
http://www.biology-direct.com/content/pdf/1745-6150-1-29.pdf

Идеи начали витать где-то в конце 1930-х, а установилось это деление в начале 1960-х.
Microbiol Mol Biol Rev. 2005 Jun;69(2):292-305.
The prokaryote-eukaryote dichotomy: meanings and mythology.
Sapp J.
http://mmbr.asm.org/cgi/reprint/69/2/292.pdf

Да, извините. Это довольно сложный и обширный вопрос. Я сразу не смог сформулировать ответ, а потом уехал на 1-й Всероссийский турнир юных биологов, который завершился на днях. В свое оправдание могу сказать, что я превратил этот вопрос в задачу "Минимальный вирус", и это была одна из трех задач, которые в итоге сыграли в финале . Сам ответ напишу немного позже.

В виде задачи это выглядит так:

Да. Иначе это будет уже не вирус, а вироид.

Скорее всего, да. Вирусы могут использовать и хозяйскую полимеразу, но тогда требуются дополнительные белки, чтобы заставить эту полимеразу работать на себя.

Это не обязательная стадия, маленькие РНК-вирусы (не только фаги, но и вирусы растений) используют в качестве матрицы для трансляции непосредственно геномную РНК.

Поэтому минимальный вирус должен быть РНК-(а не ДНК) вирусом. Причем это должна быть одноцепочечная (чтобы не нужно было разматывать) "+" (т.е. непосредственно кодирующая белки, а не комплиментарная кодирующей) РНК.

Кто должен быть хозяином минимального вируса - ну наверное, прокариотический организм. Ведь молекулярная биология прокариот гораздо проще эукариотической, значит, нужно меньшее число белков, чтобы подчинить ее себе. С другой стороны, РНК-вирус в первую очередь использует хозяйскую трансляцию, а она наиболее сходна между прокариотами и эукариотами (по сравнению с транскрипцией и репликацией ДНК).
Также значение будет иметь легкость распространения, а с этой точке зрения, кажется, выигрывают растения - ведь у них даже вироиды могут распространяться. Так что выбирать нужно между прокариотами и растениями; я рассматриваю только прокариот.

Вариантов в природе встречается два: либо для хозяйские белки узнают оголившийся кусочек вирусного генома (например, при проникновении вируса в клетку) и начинают транскрипцию (у ДНК-вирусов) или трансляцию (у РНК-вирусов), либо при упаковке вирусной частицы в нее включается вирусная полимераза (или другой белок, необходимый для инициации жизненного цикла) и вирус везде таскает этот белок с собой.

По слухам, которые мне не удается подтвердить, найден РНК-фаг, у которого один-единственный белок, который одновременно является белком оболочки и полимеразой. Сложно сказать, насколько это теоретически возможно. С одной стороны, известны примеры, когда один и тот же белок может либо выполнять структурные функции, либо быть ферментом. Но с ходу не скажешь, может ли быть белком оболочки вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза, ведь на нее есть определенные структурные ограничения, связанные с ее эволюцией и функционированием.

Далее, вирусу помимо оболочки и репликации необходимо еще как-то регулировать свою репликацию, трансляцию и сборку вирусных частиц. А также разрушать клетку хозяина (осуществлять лизис) и проникать в новую клетку. В связи с этим у известных вирусов есть еще два белка. Самые известные вирусы с 4-мя белками - это фаг Qbeta и Ваш тезка , знаменитый фаг MS2. 3-й белок у них - это т.н. белок созревания, который входит в состав вирусного капсида (его еще называют белком-"затычкой"). А вот 4-й белок у них разный. У MS2 это белок лизиса, а у Qbeta - это белок с неизвестной функцией, входящий в состав капсида. Функцию же лизиса у Qbeta выполняет белок созревания. На основании этих и других данных предполагают, что у общего предка MS2 и Qbeta было всего 3 белка, т.к. белок созревания одновременно был белком лизиса.

Регуляция репликации и трансляции у эти фагов, особенно у MS2, происходит очень хитрым образом и основана на взаимодействии вирусных белков, по мере их появления и накопления, с различным вторичным структурами на вирусной РНК.

Возвращаясь к вирусу с 1-м белком - возможно, он тоже в состоянии обеспечить регуляцию своего жизненного цикла, сложно сказать. Лизис, может быть, ему вообще не очень будет нужен - будет передаваться в основном от родительской клетки к дочерней.

Еще пару общих слов. Существенно, что в данной задаче понимать под "геном". Сегментация вирусного генома может, вообще говоря, осуществляться на 3-х уровнях: на уровне единиц транскрипции (у эукариот они называются генами, а у прокариот - оперонами), на уровне трансляции (у прокариот обычно одна мРНК содержит несколько единиц трансляции, каждая со своим инициаторным и стоп-кодоном. У прокариот они называются генами) и на уровне созревания белка (длинный белок может разрезаться на несколько самостоятельных белков).

Если брать в качестве исходной модели фаги типа MS2 и Qbeta, то имеет смысл лишь сегментация на уровне трансляции, т.к. транскрипция им вообще не нужна, а разрезание длинного белка потребует дополнительной ферментативной активности + у такого белка, возможно, возникнут проблемы со сворачиванием. Ведь точность репликации генома минимального вируса не будет большой (для этого необходимо большое число белков), поэтому при трансляции длинного белка проявятся несколько мутаций, которые могут вызвать неправильное сворачивание и "слипание" таких белков между собой, еще до того как они будт нарезаны. По аналогичной причине для прокариот не характерны длинные белки, и их хозяйские белки-шапероны (помощники сворачивания) могут не справиться с длинным вирусным белком (если мы решим "запихнуть" в него все нужные нам ферментативные и структурные функции).

Осторожный ответ: я с удовольствием их выслушаю

Ув. ivank! Когда некий мужчина внедряется в некую женщину... Он, что, спрашиват ее про спид, сифилис, трихомоноз, гонеррею и пр. ?!

Какой флуд - это ж обыденное, не так ли? Но а если с научной точки зрения, то выстригайте... Вопрос к присутствующим: презерватив используете али как? P.S. Ув. модератор, не сочтите за флуд. У нас, в России, с демографией дело просто швах. Это я Вам как некий академик глаголю.

Каюсь, виноват. Я-то за демографию радел, не за вирусы. Видимо, не прав. Извините, ради Бога.

Star Gate, кто помнит этот сериал. Гуаульты и всё такое.
Я, так вообще склоняюсь к мысли, что управляют нами скотинки мельчайшие - вирусы и макровирусы (бактерии). Мы для них - носитель. Они - паразиты, сами не могут существовать, им нужен "хозяин", как любому гельминту, некоторые из них настолько хитры, что склоняют своего хозяина к определённым действиям, для собственного размножения и распространения. Все наши "человеческие" чувства и мнимые сподвижничества - воплощения программ вирусов, генов, гуаультов и всякия мелкия прочая...
Не нравится? Мне тоже. Но так выглядит.

Manowar включился в дискуссию на равных. А как же красные буквы животворящей цензуры?

Я сейчас как раз изучаю (теоретически!), как нами управляют бактероиды, живущие в толстой кишке

Всем, кто еще не читал, рекомендую "Эгоистичный ген" Докинза - однy из лучших научно-популярных книг по биологии.

Только- тсссс....! Мои мысли кажутся несколько параноидальными не только Вам, представляете?
Но, что-то в них есть такое.., что на поверку ничего общего с паранойей-ей-ей не имеет, но имеет вполне научную подоплеку.

Какой же Вы после этого - учёный? Теоретически... Практически нужно, практически!

Есть такая наука - биоинформатика, кто-то и ею должен заниматься

Похоже, действительно важная новость: грубыми методами клетки соединительной ткани превратили в стволовые (аналогичные эмбриональным стволовым). Значит, в перспективе больше не будут мучать эмбрионов.
http://www.medportal.ru/mednovosti/main/2007/11/21/cells/